تحقیق بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

تحقیق بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 10-5 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً 55 بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال 1382 در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری 5/8 درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی 5/5 درصد، پره اکلامپسی شدید 8/21 درصد و پره اکلامپسی خفیف 9/30 درصد و هایپرتانسیون مزمن 3/7 درصد و هایپرتانسیون حاملگی 2/18 درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن 4/16 درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی 37 هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی 2/58 درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، 5/5 درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و 11 درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً 2 برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود 60 درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها 5/25 درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

مقدمه پژوهش و بیان مسئله:

امروزه شاهد تغییر بیماریهای کشنده از گروه واگیر و عفونی به گروه غیرواگیر می باشیم که شایعترین آنها بیماریهای قلبی – عروقی می باشند و از مهمترین این بیماریها هایپرتانسیون می باشد. هایپرتانسیون یک مشکل جدی سلامت است و از هر 6 نفر، 1 نفر را مبتلا می کند و در تمام نژادها و گروههای سنی و در هر دو جنس دیده می شود. اختلالات هایپرتانسیو ممکن است در دوران بارداری نیز پیش بیایند ولی هنوز اتیولوژی شناخته شده‌ای در این مورد وجود ندارد. در مجموع این اختلالات 10-5 درصد تمام حاملگیها و 20 درصد کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متأثر می کند. این اختلالات طیف بالینی گسترده ای دارند و از آنجا که پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی بسته به شدت اختلال متفاوت است و اقدامات درمانی متفاوتی را می طلبد تقسیم بندی در این زمینه ارائه شده است و 5 نوع بیماری هایپرتانسیو وجود دارد که شامل هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی (که خود می تواند به دو نوع خفیف و شدید تقسیم شود)، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود.

مرگ:

مطابق آمار WHO مرگ بسیاری از زنان در سنین باروری خصوصاً در کشورهای در حال پیشرفت (مرگ و میر مادران در کشورهای در حال پیشرفت نسبت به کشورهای پیشرفته 18 برابر بیشتر است) از عوارض حاملگی ناشی می شود. و روزانه حدوداً 1600 زن از عوارض حاملگی می میرند. بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی سومین علت مرگ مادری (بعد از ترومبوآمبولیسم و صدمات و عوارض غیر حاملگی) ذکر شده است و اختلالات هایپرتانسیو مسئول %20-15 مرگ های مادری در جهان هستند و در کشورهای پیشرفته این میزان کمتر و در حدود 15-10% ذکر شده است

میزان بروز انواع این اختلالات تحت تأثیر یک سری عوامل خطر قرار دارد که سبب ایجاد تنوع در گزارش میزان بروز این اختلالات شده است، میزان بروز عمیقاً تحت تأثیر پاریته قرار دارد و هایپرتانسیون حاملگی با شیوع بیشتر در زنان نولی پار دیده می شود و زنان مسن تر با افزایش سن میزان بروز بالاتری از هایپرتانسیون مزمن را نشان می دهند، بنابراین زنان واقع در دو انتهای طیف سنی تولیدمثل استعداد بیشتری برای ابتلاء دارند. عواملی مثل سابقة هایپرتانسیون مزمن و یکسری بیماری های زمینه ای از جمله دیابت نیز در وقوع پره اکلامپسی مؤثرند. در تفکیک بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی توجه به سن بارداری و زمان پیدایش اختلالات هایپرتانسیو کمک کننده است. در دهة اخیر میزان پره اکلامپسی حدوداً 40 درصد افزایش داشته است و افزایش سن زنان باردار و افزایش هایپرتانسیون مزمن در سنین بالاتر را از علل آن ذکر کرده اند. اختلالات فشار خون در دوران بارداری یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می شود و عواقب جنینی آن شامل محدودیت رشد داخل رحمی، مرگ جنین داخل رحم و زایمان زودتر از موعد می شود و عواقب مادری از پرفشاری شدید خون، تشنج های بزرگ و صدمه به ارگان های انتهایی ناشی می شود. این اختلالات همچنین به عنوان سومین علت مرگ مادری در اکثر کشورهای جهان شناخته شده اند.

فهرست

عنوان	صفحه
چکیده فارسی	1
فصل اول: کلیات	4
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله	5
- اهداف پژوهش	7
- هدف کلی	7
- اهداف جزئی	7
- سوالات پژوهش	7
- واژگان کلیدی	8
- تعریف واژگان	8
- اختلال فشار خون در دوران بارداری	9
- دسته بندی و تشخیص	9
- هایپرتانسیون	10
- هایپرتانسیون حاملگی	11
- پره اکلامپسی	12
- اکلامپسی	15
- پرفشاری خون مزمن	17
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن	19
- عوامل خطر	20
- پاتوفیزیولوژی	24
- افزایش پاسخ های انقباضی	25
- پروستاگلندین ها	25
- اکسید نیتریک	26
- اندوتلین	26
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی	27
- ژنتیک	27
- عوامل ایمونولوژیک	28
- عوامل التهابی	28
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو	29
- فعال شدن سلول های اندوتلیال	30
- پاتولوژی	32
- تغییرات قلبی عروقی	33
- تغییرات هماتولوژیک	35
- حجم پلاسما	35
- انعقاد	36
- ترومبوسیتونی	36
- همولیز	37
- تغییرات اندوکرین و متابولیک	37
- تغییرات آب و الکترولیت	38
- کلیه	39
- کبد	40
سندروم HELLP	41
- مغز	42
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات سیتوتروفوبلاستیک)	45
- خونرسانی رحمی – جفتی	46
- مرگ	47
- پیش بینی	48
- فشار خون	48
- ادم	48
- پروتئینوری	48
- سوابق	49
- انفوزیون آنژیوتانسین II	49
- تست ROLL_OVER	50
- اسید اوریک	50
- متابولیسم کلسیم	50
- پلاکتها	51
- شاخصهای استرس اکسیداتیو	51
- عوامل ایمونولوژیک	51
- پپتیدهای جفتی	52
- فیبرونکتین	52
- دفع ادراری کالیکرئین	52
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی	52
- پیشگیری	54
- تعدیل رژیم غذایی	54
- آسپرین	55
- آنتی اکسیدانها	56
- درمان	56
- تدابیر درمانی	56
- روند درمانی	57
- خاتمه دادن به حاملگی	59
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان	61
- مایع درمانی	61
- درمان دارویی	62
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید	65
- درمان در اکلامپسی	67
- پیشگیری از تشنجات	69
- آثار سمی سولفات منیزیم	70
- پیش آگهی	71
فصل دوم:	73
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی	74
فصل سوم: روش اجرای پژوهش	79
- نوع مطالعه	80
- جمعیت مورد مطالعه	80
- روش نمونه گیری و حجم نمونه	80
- معیارهای انتخاب نمونه	80
- روش انجام کار	81
- روش تجزیه و تحلیل داده ها	81
- جدول متغیرها	82
فصل چهارم:	83
- یافته های پژوهش	84
- جداول و نمودارها	92
فصل پنجم:	106
- بحث و نتیجه گیری	107
- محدودیت ها و پیشنهادها	112
فصل ششم: منابع و ضمائم	113
- فرم اطلاعاتی	114
- فهرست منابع	115
- چکیده انگلیسی	118

خرید فایل

مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری

مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.

فهرست مطالب:

مقدمه...........................................................................................................

بخش اول : تاریخچه و میزان شروع ایدز در ایران و جهان.......................

مبحث اول: نحوه انتقال بیماری....................................................................

گفتار اول: انتقال از مادر به کودک..............................................................

گفتار دوم: انتقال از راه خون و تزریق........................................................

گفتار سوم: انتقال از طریق تماس جنسی.....................................................

مبحث دوم: چگونگی عملکرد ویروس ایدز..................................................

مبحث سوم: تشخیص وجود ایدز از طریق آزمایش....................................

مبحث چهارم: راههای پیشگیری..................................................................

گفتار اول: روشهای رایج پیشگیری.............................................................

مبحث پنجم: مراحل بیماری ایدز..................................................................

گفتار اول: دوره بالینی آلودگی با HIV.......................................................

گفتار دوم: مرحله نهفته مزمن.....................................................................

گفتار سوم: مرحله نهایی بحران..................................................................

مبحث ششم: تظاهرات بالینی ایدز................................................................

مبحث نهایی: درمان ایدز و عفونت با HIV.................................................

بخش دوم : مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری.............................................

فصل اول: مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری................................................

مبحث اول: درجه بندی مراتب مسئولیت......................................................

مبحث دوم: انواع مسئولیت کیفری...............................................................

گفتاراول: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای انتزاعی.................................

گفتار دوم: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای واقعی..................................

مبحث سوم: طبقه بندی مسئولیت.................................................................

گفتار اول: مسئولیت کیفری در مقررات جزایی ایران..................................

الف) در قانون مقررات تأمینی مصوب 1339..............................................

ب) درقانون مجازات بخصوص مصوب 1304............................................

ج) در قانون مجازات عمومی اصلاحی مصوب 1352.................................

د) در قانون مجازات اسلامی مصوب 1370................................................

ه) مسئولیت کیفری در حقوق اسلام............................................................

فصل دوم: ماهیت ضمان – ارزیابی دو نظریه............................................

مبحث اول: ضمان و مسئولیت کیفری..........................................................

نتیجه............................................................................................................

بخش سوم: فصل اول تاریخچه هپاتیت......................................................

مبحث اول: اپیدمیولوژی .............................................................................

مبحث دوم: افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند.................................

مبحث سوم: سرایت پذیری و راههای انتقال...............................................

گفتار اول: انتقال از مادر به فرزند..............................................................

گفتار دوم: انتقال از طریق جنس..................................................................

گفتار سوم: تزریق خون و فرآورده های خونی پیوند اعضا.......................

گفتار چهارم: انتقال از طریق وسائل تیز نافذ و تماسهای زیرپوستی..........

گفتار پنجم: انتقال در حین ارائه خدمات تشخیصی و درمانی.....................

گفتار ششم: سایر راههای انتقال.................................................................

فصل دوم: هپاتیت چیست؟...........................................................................

مبحث اول: هپاتیت نوع A............................................................................

مبحث دوم: هپاتیت نوع B............................................................................

گفتار اول: راههای انتقال ویروس هپاتیت نوع B.........................................

گفتار دوم: آیا ویروس هپاتیت نوع B در اثر برخوردهای روزمره منتقل می‌گردد

گفتار سوم: چه کسانی در معرض ابتلا به بیماری هپاتیت نوع B هستند؟..

گفتار چهارم: ناقلین هپاتیت به چه کسانی گفته میشود؟..............................

الف) ناقلین هپاتیت باید به چه مواردی توجه نمایند؟...................................

ب) ناقلین هپاتیت B باید به چه مواردی توجه نمایند؟.................................

مبحث سوم : هپاتیت C................................................................................

مبحث چهارم: هپاتیت D..............................................................................

گفتار اول: برای افراد آلوده به ویروس باید مشاوره کامل شامل..............

گفتار دوم: توصیه های لازم برای پیشگیری از انتقال به سایرین..............

بخش چهارم: بررسی مسئولیت کیفری ناقلین ایدز و سایر بیماریهای مسری

مبحث اول: قتل عمد......................................................................................

مبحث دوم: اقدام مجنی علیه، علیه خود.......................................................

مبحث سوم: تأثیر قوت جانبی یا مجنی علیه.................................................

مبحث چهارم: رضایت مجنی علیه................................................................

گفتار اول: علم مجنی علیه نسبت به ناقل بودن متهم...................................

الف) فرض علم مجنی علیه...........................................................................

ب) فرض جهل مجنی علیه............................................................................

مبحث پنجم: ابراء جانبی...............................................................................

گفتار اول: حکومت اصل صحّت...................................................................

مبحث ششم: تعیین ارش..............................................................................

مبحث هفتم: سقط جنین مبتلا به ایدز...........................................................

نتیجه گیری..................................................................................................

فهرست منابع و مآخذ..................................................................................

خرید فایل

پاورپوینت بیماریهای مهم درختان میوه

پاورپوینت بیماریهای مهم درختان میوه

فهرست:

سفیدک پودری سیب

سفیدک سطحی یا پودری مو

سفیدک داخلی یا دروغین یا کرکی مو

زنگ درختان میوه هسته دار

لکه سیاه سیب

لکه آجری بادام

پیچیدگی برگ هلو یا لب شتری هلو

پوسیدگی سفید ریشه یا پوسیدگی تار عنکبوتی ریشه

ماسوی پسته

پوسیدگی ریشه و طوقه

تریستزای مرکبات

اگزوکورتیس مرکبات

جاروی جادوگر لیموترش

ریزبرگی یا بیماری لجوج مرکبات

آتشک سیب و گلابی

بیماری گال یا سرطان طوقه

نماتد مرکبات

سفیدک پودری سیب (Apple powdery mildew)

عامل بیماری: فرم جنسی : Podosphaera leucotricha فرم غیر جنسی :Oidium farinosum

- سیب های گلاب و بهاره حساس ترند.

- علائم در برگها , سرشاخه ها, میوه و گلها و کاسبرگها دیده میشود. - آلودگی گل نسبت به برگ کمتر است. - فرم پارازیتی فرم غیر جنسی قارچ است. - زمستانگذرانی در ایران بیشتر بصورت میسلیوم داخل جوانه آلوده و در حال خواب

کنترل بیماری :

1- ارقام مقاوم

2- هرس شاخه های آلوده و قطع پاجوشها

3- مبارزه شیمیایی در بهار با ترکیبات گوگردی

- مرحله بحرانی در مبارزه شیمیایی بین آغاز گلدهی تا اول خرداد ماه است. سمپاشی

اول قبل از باز شدن جوانه ها- سمپاشی دوم بعد از ریختن گلبرگها و سومین سمپاشی

2 تا 3 هفته بعد.

سفیدک سطحی یا پودری مو (Grape powdery mildew)

عامل بیماری : فرم جنسی : Uncinula necator

فرم غیر جنسی : Oidium tuckeri

- این بیماری را در برخی نقاط بنام سیاه بور می شناسند.

- فقط در خانواده انگور(Vitaceae) شایع است. - آلودگی تمام بخشهای هوایی گیاه را مورد حمله قرار میدهد. - دما و رطوبت در این بیماری بسیار تعیین کننده هستند بویژه دما

- زمستانگذرانی بصورت میسلیوم داخل جوانه ها می باشد .

کنترل بیماری :

1- نابودی منبع آلودگی با هرس کردن

2- کشت گیاهان با فاصله جهت حرکت هوا و کاهش رطوبت

3- مبارزه شیمیایی با ترکیبات گوگردی یا محلول پاشی در 3 نوبت :

- در بهار زمانیکه رشد جوانه ها 15-10 سانتیمتر است - پس از ریزش گل

- سه هفته بعد از سمپاشی دوم

خرید فایل

پاورپوینت بیماریهای بخش ریشه و طوقه و پاتوژنهای آوندی

پاورپوینت بیماریهای بخش ریشه و طوقه و پاتوژنهای آوندی

1- بیماریهای ناشی از فایتوفتورا

2- بیماریهای ناشی از روزیلنیا وآرمیلاریا

3- بیماری ناشی ازباکتری اگروباکتریوم

4- بیماری ناشی از ورتیسیلیوم

5- بیماری ناشی از نماتد مولد گره ریشه

چرخه بیماری :

رشته‌های میسیلیوم بصورت بین سلولی و یا داخل سلولی بتدریج دربافت پوست و چوب رشد نموده و سرانجام نسوج چوبی و آبکشی و اشعه میانی را پر می‌کند . در بافت چوبی نواحی سیاه رنگی که با چشم غیر مسلح قابل رؤیت می‌باشد تشکیل می‌گردد . روی پوست ریشه‌های مبتلا معمولاً تعداد زیادی ترک‌های کوچک ایجاد می‌شود .

مادامی که ریشه‌های مبتلا زنده هستند بر روی آن‌ها رشته‌های میسیلیوم قارچ مشاهده می‌شود . بعد از مرگ گیاه عامل بیماری ناپدید و سختینه‌های بسیار زیادی که اغلب بصورت تکه‌های سیاه رنگی است روی پوست ریشه تشکیل می‌شود . سپس روی سختینه‌ها کنیدیوفورهای قهوه‌ای رنگ و فرچه‌ای که اصطلاحاً کورمیوم Coremium گفته می‌شود .

مبارزه :

مبارزه شیمیایی :

قارچکش بنومیل

قارچکش توپسین ام – 70

کاربندازیم

روش استفاده :

قبل از کاشت می‌توان از محلول ساخته شده زیر استفاده نمود و نهال‌ها را ضدعفونی نمود .

بنومیل یا توپسین 300 گرم

خاکستر یا خاک نرم 10 کیلو گرم

پهن الک شده 5 کیلو گرم

آب 100 لیتر

در باغ‌هایی که بیماری تازه نفوذ کرده با محلول پاشی دو قارچکش ذکر شده بمیزان 100 گرم در ناحیه سایه‌انداز درخت موثر است .

استفاده از سیستم آبیاری قطره‌ای درکنترل این بیماری بسیار موثر است .

خرید فایل

مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز

مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز

پیشگفتار

حمد و سپاس خدای را که توفیق تقدیم این اثر را به علاقمندان رشته کشاورزی عنایت فرمود.

اهمیت گیاهان زراعی و مبارزه با بیماریهای آنها بر هیچ فردی پوشیده نیست و یکی از طرق افزایش عملکرد در واحد سطح مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز است.

عوامل بیماریزای گیاهی یکی از مهمترین علل کاهش محصولات کشاورزی به شمار می آیند. شناخت چرخه زندگی و روابط متقابل آنها با محیط زیست و گیاهان میزبان و استفاده از اروشهای تلفیقی در جهت مبارزه با این عوامل در راستای کاهش زیانهای مزبور از جمله اساسی ترین مقوله مدیریت بیماریها محسوب می شود. در صورت عدم مدیریت صحیح، دسترنج زارع طعمه عوامل مذکور گردیده و در واقع باقی مانده نامرغوب محصول برای کشاورز و مصرف کننده باقی می ماند.

بر خود لازم می دانم که از تمام سروران عزیزی که به نحوی از دست آوردهای آنها در این مجموعه استفاده کرده تشکر و قدرانی نمایم. علی الخصوص جناب آقای دکتربهرام شریف نبی استاد گروه گیاه پزشکی دانشکده کشاورزی دانشگاه صنعتی اصفهان که همیشه مرا مرهون زحمات خویش ساخته، استاد فرهیخته و ارجمندم جناب آقای دکترقدیر نوری قنبلانی که همواره این حقیر را مورد لطف و عنایت خود قرار داده است و همچنین همکار عزیز و گرامی جناب آقای دکترمسعود گنجی که اگر تشویق و راهنمائیهای ایشان نبود این اثر بوجود نمی آمد.

همچنین از همکاری صمیمانه جناب آقای اسمعیل قاسم زاده به خاطر حروفچینی، صفحه آرائی و ویرایش خوب این اثر تشکر و قدردانی می نمایم.

از کلیه صاحبنظران و سروران گرامی که این اثر را مطالعه خواهند فرمود خواهشمند است اینجانب را با انتقادات و پیشنهادات سازنده خویش راهنمائی نموده تا انشاءالله در چاپهای بعدی نارسائیهای احتمالی را برطرف نمایم.

فروع الدین زرگرزاده

بیماریهای گندم و جو

wheat and barly diseases

1- زنگ سیاه یا زنگ ساقه (stem rust)

زنگ سیاه یکی از مهمترین بیماریهای غلات در اغلب کشورهای جهان است که هر ساله خسارت زیادی به محصول غله وارد می کند. در ایران در سالهائی که شرایط آب و هوائی برای توسعه و گسترش زنگ های غلات مساعد باشد زیانهای جبران ناپذیری وارد می کند. میزان خسارت زنگ سیاه گندم در ایران پس از زنگ زرد ولی در برخی از سالها زنگ سیاه گندم به صورت اپیدمی در آمده و مناطق وسیعی را آلوده می کند. علت گسترش بیماری مربوط به بارانهای بهاره و مساعد بودن شرایط آب و هوائی در فروردین و اردیبهشت است. بطوریکه خسارت در برخی مناطق منجر به عقیم شدن خوشه ها و پوک شدن دانه و یا ندرتاً تشکیل دانه های بسیار ریز و غیرقابل استفاده می گردد. آلودگی در مزارع خوزستان نسبتاً زیاد است ولی به علت کوتاه بودن دوره رشد و نمو گندم خسارت قابل ملاحظه نیست. در ایران خصوصاً در منطقه گرگان گاهی خسارت سالیانه تا 50% هم می رسد. این زنگ در تمامی مناطق کشور وجود دارد ولی میزان خسارت دقیق آن مشخص نیست.

علائم و نشانه ها

اردوسورها در اوایل و اواسط بهار (بستگی به شرایط آب و هوائی) روی ساقه، برگ و غلاف و گاهی روی گلومها، ریشک ها و یا حتی روی بذر گندم ظاهر می شوند. اردوسورها در ابتدا به شکل خطوط باریک و کشیده ای موازی محور اصلی ساقه دیده می شوند، این جوشها یا سورها تخم مرغی، کشیده و یا دوکی شکل و به اندازه 10´3 میلی متر هستند. آلودگی شدید ممکن است باعث ضعف ساقه ها و ورس گیاه شود. پس از چندی اپیدرم پوششی اردوسورها پاره می شود و گرد قرمز آجری رنگی مانند زنگ آهن از آن خارج می شود. در اواخر بهار و اوایل تابستان تلتوسورهای سیاه رنگ روی ساقه، گلوم گلومل و گاهی در قسمت تحتانی غلاف ظاهر می شود که در ابتدا پراکنده بود و بعداً به یکدیگر متصل می شوند و در امتداد طول ساقه به صورت خطوط کشیده در می آیند، تلتوسورها ابتدا زیر اپیدرمی هستند و بعداً اپیدرم را پاره می کنند و تلیوسپورهای قهوه ای تیره از آنها آزاد می شوند (تصویر 1).

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ tritici Puccinia graminis f. sp. است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلیک است، مرحله ایسیدین (اسپرماگونی و ایسیدی) روی گونه ای زرشک و Mohonia sp و مرحله اوردین (اردوسور ـ سیاه گندم تلتوسور) روی غلات تشکیل می شود. عامل بیماری علاوه بر گندم به جو، ارقامی از چاودار و برخی گراسهای دیگر مانند جو وحشی Jubatun Hordeum و Aegilops spp نیز حمله می کند.

اردوسپورها نارنجی ـ قرمز، تخم مرغی، کشیده و یا بیضوی با چهار سوراخ تندشی اسشتوائی با دیواره خاردار مضرس و ضخیم و 140-21´24-15 میکرون هستند.

تلیوسپورها بیضوی تا گرزی شکل 60-40´20-15 میکرون و دو حجره ای اند که انتهای حجره بالائی برآمده است و دیواره آنها ضخیم و صاف بوده و پایه ای بلند دارند. سوراخ تندشی حجره بالائی انتهائی terminal است ولی سوراخ تندشی حجره پایینی جانبی lateral می باشد. جوانه زنی معمولاً پس از گذشت چندین هفته دوره خواب انجام می شود و تولید یک پرومیسلیوم (بازید) شفاف که روی آن 4 بازیدیوسپور شفاف روی استریگماها، تشکیل می شود، می کند.

پیکنیدها (اسپرماگونی) روی زرشک کوچک کوزه ای مانند و دارای روزنه ای هستند. پیکنیدهای تولید اسپورهای روشن و هیف های گیرنده نازک receptive hyphae در قطرات کوچک چسبنده ای می کنند. ائسیدی روی سطح زیرین برگ زرشک زرد رنگ و شبیه زنگوله hornlike هستند، ایسیدیسپورها زنجیره ای، خشک، نیمه کروی، صاف و زرد روشن، 23-16´19-15 میکرون هستند (شکل 1).

Puccinia graminis F.sp. Tritici (عامل زنگ ساقه)

اَُپتیمم حرارتی زنگ سیاه نزدیک به c26⁰ است و زیر c15⁰ و بالای c40⁰ رشد قارچ متوقف می شود، بنابراین هوای گرم را دوست دارد و در مزرعه موقعی ظاهر می شود که تقریباً رشد و نمو زنگ زرد متوقف شده است.

تاکنون بیش از 300 نژاد فیزیولوژیکی در نقاط مختلف دنیا برای زنگ سیاه مشخص شده است.

سیکل زندگی زنگ سیاه

تلیوسپورها پس از تشکیل روی گندم مدتی را که معمولاً یک فصل زمستان است را می گذرانند و در اوایل بهار همزمان با جوانه زدن زرشک فعالیت خود را شروع می کنند. در اثر جوانه زنی تلیوسپورها (یک پرومیسلیوم از هر حجره تلیوسپور خارج می شود و هسته دیپلوئیدی به داخل پرومیسلیوم وارد می شود و پس از تقسیم میوز، چهار هسته هاپلوئید بوجود می آید و روی هر استریگمات که از هر سلول تشکیل شده خارج می گردد. بازیدیوسپور تولید می شود و هسته ها به داخل بازیدیوسپورها مهاجرت می کنند. بازیدیوسپورها با فشار رها می شوند و توسط باد روی بوته زرشک برده می شوند و در صورت وجود شرایط مناسب رطوبت و درجه حرارت جوانه زده و از هر یک میسلیوم یک هسته ای تولید می شود که پس از نفوذ در زرشک پیکنیدهای کوچک و کشیده ای به نام اسپرماگونی تولید می کنند، برخی از آنها دارای اندامهای نر (اسپرماتیا) و بعضی اندامهای ماده (هیف دریافت کننده) هستند که این بستگی به بازیدیوسپور یا فاکتور مثبت یا منفی دارد. حشرات در هنگام تغذیه مقداری از اسپرماتیاها را به اسپرماگونی جنس مخالف انتقال می دهند و اسپرماتی روی هیف دریافت کننده جنس مخالف قرار می گیرد و عمل اسپرماتیزاسیون انجام می شود. پس از انجام اسپرماتیزاسیون میسلیوم دو هسته ای بوجود می آید. هیف مزبور تولید اندام با رده دیگری در سطوح زیرین برگ زرشک به نام ائسیدی می نماید. در ائسیدی از تقسیم متوالی سلولهای قاعده ائسیدیوسپورها بوجود می آیند که قوه نامیه خود را حدود 5 هفته حفظ می کنند و به محض تشکیل می توانند در c18⁰-16 جوانه بزنند. ائسیدیوسپورها توسط باد و حشرات بر روی غلاف برده می شوند و در صورت وجود شرایط مناسب جوانه زده و در پهنک برگ و غلاف و براکته های گل، سورهای اردوسور را تشکیل می دهند. در داخل اردوسورها، اردوسپورها تشکیل می شود. در تحت شرایط مساعد آب و هوایی اردوسپورها جوانه می زنند و رشته حاصله از راه روزنه وارد اطاقک زیر روزنه می شود و این هیف ممکن است در دو جهت مماسی یا عمق در بافت گیاه پیشروی می کند و مواد غذایی خود را از طریق لکه ها بدست می آورد. کلروپلاست سلولهای مورد حمله کاهش یافته و هسته سلولهای میزبان از بین می روند. اردوسپورها سبب آلودگی های ثانویه و گسترش بیماری در مزرعه می شوند. رطوبت و (یا مجاورت یک قطره آب در کنار اردوسپور برای جوانه زنی آن ضروری است). با توسعه و گسترش بیماری و شرایط مناسب تلیوسپور در سورهای مستقلی به نام تلتوسور و یا در اردوسورها تولید می شوند. اگر تلیوسپورها در تلتوسورها تشکیل شوند رنگ سورها سیاه و در مورد دوم رنگ آنها قهوه ای تیره تا سیاه می باشد. در تلیوسپورهای رسیده و بالغ دو هسته با یکدیگر ترکیب شده و تولید سلولهای دیپلوئید می کنند و بدین ترتیب آمیزش جنسی که در مرحله اسپرماگونی آغاز شده بود در این مرحله تکمیل شده و سیکل زندگی مجدداً آغاز می شود (شکل 2).

عواملی که باعث بوجود آمدن نژادهای جدید یا تغییرات در پراکندگی و وضع نژادها می شوند عبارتند از :

1- اختلاط بین دو نژاد از دو گونه مختلف زنگ

2- تغییر شرایط آب و هوائی در طول سال که در تغییر نژادی یک منطقه مؤثرند.

3- موتاسیون در بین یک نژاد

4- هیبریداسیون بین دو یا چند نژاد موجود در منطقه

2- زنگ زرد یا زنگ نواری Stripe rust – yellow rust – glume rust

زنگ زرد یکی از مهمترین یماریهای غلاف است که تقریباً همه ساله در نواحی شمالی ایران از دشت مغان تا دشت گرگان با شدتهای متفاوت بروز می کند و در دامنه کوهستانهای البرز و زاگرس تقریباً هر 4 یا 5 سال یکبار بطور همه گیر شایع می شود. بیشترین خسارت را تقریباً در میان سایر زنگهای غلاف در ایران دارد و در سراسر کشور تقریباً وجود دارد. این بیماری در بین غلات کشت شده در گندم و جو دارای اهمیت اقتصادی است.

علائم و نشانه ها

علائم زنگ زرد در آب و هوای ملایم و خنک توسعه پیدا می کند بنابراین در ابتدای فصل زودتر از سایر زنگهای غلات دیده می شود و در تابستان با گرم شدن هوانشوونمای این زنگ متوقف می شود. زنگ زرد گاهی باعث عقیم شدن گیاه می شود و در آلودگی های کم اردوسپورها فقط در برگ ظاهر می شوند ولی در خسارتهای شدیدتر، اردوسپورها در ساقه و پوشینه ها نیز ظاهر می شوند (تصویر 2).

نخستین نشانه های بیماری ظهور تعدادی جوش گرد، کوچک و زرد مایل به لیموئی در سطح فوقانی و ندرتاً در سطح تحتانی برگها است. جوشها در ابتدا زیر اپیدرمی بوده و به تدریج با پاره شدن اپیدرم، اردوسپورها آزاد می شوند. این جوشها مهم هستند زیرا اولین عامل و کانون بیماری هستند. با گسترش بیماری در مزرعه سورها بطور منظم و در امتداد خطوط موازی در فواصل بین رگبرگها نمایان می شوند و مشخص ترین نشانه بیماری زنگ زرد را ایجاد می کند. در اواخر فصل رشد گیاه، در روی اردوسپورها، جوشهای تلتوسور که در ابتدا گرد و زیر اپیدرمی هستند در روی برگ یا غلاف ظاهر می شوند، تلتوسورها قهوه ای تیره تا سیاه رنگ هستند، تلتوسورها به تدریج افزایش یافته و به شکل خطوط کشیده و تقریباً موازی رگبرگها ظاهر می شوند.

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ زرد گندم tritici Puccinia striiformis f. sp. است که یک زنگ اتوئیک و میکروسیکلیک است و مرحله ایسیدین آن تاکنون روی میزبان واسطی شناخته نشده است، اردوسپورها به قطره 30-20 میکرون و به رنگ زرد مایل به نارنجی و بیضوی هستند، دارای دیواره های ضخیم، خاردار که 6 تا 12 تندشی در سطح آن پراکنده است. اردوسپورها تا موقعی که میزبان زنده سوراخ شرایط مساعد، بطور متوالی تولید می شوند، دمای اُپتیمم برای جوانه زاست و c15⁰-12 است. میسلیوم قارچ در تابستان در بافت گیاه میزبان می تواند بحالزنی آنها بسر برده و تلیوسپورها دو حجره ای، گرزی یا استوانه ای یا قسمت انتهائی کمون مسطح یا کشیده و خرمائی تا قهوه ای هستند. با توجه به فقدان مرحله ایسید گردیا و پایداری در طبیعت بستگی به وجود و باقیماندن اردوسپورها در فصل سرماین، دوام خنک در روی بقایای گیاهی و یا گرامینه های دیگر دارد. همچنین دوام پاتوژن یا مواقع میسلیوم در نسوج میزبان می باشد.

زنگ زرد گندم از میسلیوم هایی منشاء می گیرد که در بافت برگ و مخصوصاً بصورت اردوسپورهای باقیمانده و یا از طریق باد از سایر میزبانهای دوردست آمده مخصوصاً از گندمهائی که در ارتفاعات کم کاشته می شوند گاهی بوسیله اردوسپورهائی است. مناطق مرتفع تر قرار دارند، آلوده می شوند. از آنجائیکه میسلیومها تا c5⁰ که در می کنند آلودگی ممکن است در سراسر پاییز و زمستان صورت گیرد. رشد با تحمل بیماری در c15⁰-10 همراه با شنبم و باران ملایم بسیار سریع انجام می شود و توسعه معمولاً اگر دمای شب از c18⁰ بالاتر رود کاهش می یابد و یا متوقف می شود.

قارچ عامل زنگ زرد دارای نژادهای فیزیولوژیکی متعددی است که تاکنون 65 نژاد تشخیص داده شده است. تشکیل اردوسورها روی دانه ها و یا چسبیدن حدود دانه خود نوعی طریقه انتقال بیماری از سالی به سال دیگر است.

به طور کلی زنگ زرد سبب خشکیدن برگ و غلاف و یا قسمتی از براکته ها می گردد. دانه های حاصل از بوته های بیمار کوچک و سبک تر از دانه های سالمی سنبله دانه های بوته های زنگ زده سطحشان چین و چروک دار بوده و کمی زودتر هستند. و علت زود رسدین دانه های مربوط به خشک شدن تمام یا قسمتی از سنبله می رسند.

3- زنگ قهوه ای یا زنگ برگ eaf rust – dwarf rust – brown rust

زنگ قهوه ای در ایران خسارت کمتری نسبت به زنگ زرد دارد و تقریباً می توان گفت که میزان خسارت آن معادل خسارت زنگ سیاه است. این زنگ در مناطقی که گندم بهاره می کارند، شیوع بیشتری دارد. این قارچ علاوه بر گندم بر روی برخی ارقام جو و Agropyrom spp و Aegilops نیز ایجاد بیماری می کند.

علائم و نشانه ها

اردوسورها روی برگ ظاهر می شوند و بندرت نیز ممکن است روی ساقه و حتی غلاف برگ تشکیل شوند. جوشها یا اردوسورها در سطح بالائی برگ به رنگ پرتقالی روشن و یا قهوه ای ظاهر می شوند و برخلاف اردوسپورهای زنگ زرد به ردیف قرار نگرفته و از آنها بزرگترند و به علت ممانعت فتوسنتز برگ و افزایش تعرق از سطح آنها مدت زمان بیشتری طول خواهد کشید تا گیاه به خوشه برود. اردوسورها تا 5/1 میلی متر قطر دارند و پراکنده یا بصورت دستجات روی سطح بالائی پهنک برگ قرار دارند، اردوسورها گرد، تخم مرغی و شکوفا erumpent هستند اما مانند زنگ سیاه حاشیه بافت اپیدرمی را پاره نمی کنند. تلتوسورها در زیر اپیدرم تشکیل می شوند عمدتاً روی غلاف برگ و پهنک آن تلتوسورها سیاه رنگ هستند (تصویر 3).

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ قهوه ای گندم tritici Puccinia recondita f. sp. است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلیک است. مرحله ایسیدین آن نادر است و روی گیاه (Thalictrum spp.) meadow rue دیده شده است.

ایسیدی زنگ قهوه ای روی گونه هایی از Isopyrum – clematis – Anemonella – Anchusa گزارش شده است. علاوه بر گندم به Aegilops و Agropyron حمله می کند. اردوسپورها به قطر 30-15 میکرون، نیمه کروی و قرمز مایل به قهوه ای با 8-3 سوراخ تندشی به صورت پراکنده در سطح خاردار و ضخیم اردوسپور ـ دمای اُپتیمم برای ایجاد آلودگی بین اپتیمم زنگ سیاه و زنگ زرد است (حدود c20⁰) تلیوسپورها گرد و مسطح در انتها مانند زنگ زرد، تلیوسپورها ممکن است در تحت شرایط آب و هوائی خاص و یا اگر گیاه در نزدیک مرحله رسیدگی کامل باشد و آلوده شود، تشکیل نشوند. عامل زنگ قهوه ای به سرعت در بین c22⁰-15 موقعی که رطوبت عامل محدود کننده نباشد، رشد می کند. خسارت زنگ قهوه ای گاهی حالت سینرژیستی با سپتوریا دارد.

4- زنگ قهوه ای جو leaf rust – dwarf leaf rust – brown leaf rust

این زنگ از مهمترین زنگهای جو در ایران است که بیشتر در مناطقی که محصول دیرتر می رسد شایع می باشد و در اطراف اصفهان روی جو وجود دارد. این بیماری در آمریکا، آفریقای شمالی، اروپا، نیوزیلند، استرالیا و برخی مناطق آسیا در حالت کلی می توان گفت که گسترش جهانی دارد.

علائم و نشانه های بیماری

آلودگی معمولاً در آخر فصل رشد ظاهر می شود. در ابتدا برگهای پایینی مورد حمله قرار می گیرند و در شرایط گرم و مرطوب بیماری به برگهای بالائی نیز گسترش می یابد. اردیولها تخم مرغی، کوچک و به صورت سعدهای قهوه ای مایل به زرد، نامنظم و پراکنده روی هر دو سطح برگ دیده می شوند. خوشه ها نیز آلوده می شوند. برگهای شدیداً آلوده زرد شده و باعث بروز اشکال در رؤیت راردیولهای قارچ می شوند. تلیوسپورها در هنگام رسیدگی گیاه تشکیل می شوند و تلیومها معمولاً توسط اپیدرم پوشیده می شوند (تصویر 4).

عامل بیماری

عامل بیماری قارچ Puccinia hordei است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلی است. به نظر می رسد فقط اردوسپورها روی جوهای زمستانه به سر می برند و منبع اصلی اینوکولوم اولیه اردوسپورهای باقیمانده در جو هستند. اردوسپورها توسط باد منتشر شده و در بهار جو را آلوده می کنند Ornithogalun umbellatum میزبان واسط زنگ جو در اروپا و اسرائیل است، هرچند که میزبان واسط معمولاً در بسیاری از مناطق کاشت جو وجود دارد ولی آلودگی ناشی از ایسیدمها تنها از قسمت هائی از آسیا و اطراف دریای مدیترانه گزارش شده است.

گسترش بیماری در دمای c22⁰-15 صورت می گیرد و این در صورتی است که رطوبت عامل محدود کننده نباشد.

کنترل

کاشت ارقام مقاوم ـ کاربرد قارچکشهای سیستمیک مانند triadimefon به صورت پاششی روی برگها.

خرید فایل

دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

    بیماریهای متابولیکی گاو شیری       زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.   اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:   1- تب شیر 2- ادم یا خیز پستانی 3- کتوزیس4- سندرم کبد چرب5- جفت ماندگی6- جابجایی شیردان 7- اسیدوزیس8- لنگش (Laminitis)   تب شیر:تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 ...

دانلود مقاله بیماریهای مهم غلات

      بیماری زنگ برگی (قهوه‌ای) گندم wheat leaf rustزنگ برگ یک بیماری جدی گندم، چاودار، تریتیکاله وبسیاری از گندمیان است که توسط قارچ Puccinia recondita ایجاد می‌شود. گونه دیگری از قارچ به نام P.hordei وجود دارد که اغلب به جو حمله می‌کند. علائم بیماری به صورت جوشهای بیضی شکل کوچک و پراکنده با رنگ سیاه متمایل به قرمز ، در سطح پهنک و روی غلاف برگ ظاهر می‌شود. بر خلاف زنگ ساقه گندم، توده یوریدیوسپور بیشتر در بافت میزبان فرو می‌رود و باعث از هم پاشیدن اپیدرم نمی شود. یوریدیوسپورهای Puccinia recondita قرمز پرتقالی تا سیاه مایل به قرمز، خاردار ، کروی و معمولاً به قطر 20- 28 میکرون هستند. تلیا در طول مراحل نهایی رشد گیاه به صورت جوشهایی روی غلاف برگها و یا در سطح پهنک برگ به وجود می‌آیند. تلیوسپورها در بافت برگ باقی می‌مانند و به وسیله اپیدرم پ ...

دانلود پاورپوینت اهمیت شناخت بیماریهای شایع در بخش کشاورزی

              طبق برآورد ILO سالانه 170000 نفر از کشاورزان بدلیل انجام کار کشته می شدند (حوادث در اثر ماشین آلات کشاورزی و مسمومیت ها است ) این بدان معناست که ریسک مرگ در کشاورزی دو برابر سایر مشاغل است .کشاورزی در زمرة دومین یا سومین شغل خطرناک قرار دارد. به علاوه به دلیل عدم گزارش مرگ و میر ها ، آسیب ها ناشی از کشاورزی وضعیت ایمنی و بهداشت کشاورزان از آنچه مقامات رسمی بیان می کنند بدتر است. برای دست یافتن به توسعه پایدار در بخش کشاورزی باید به وضعیت بهداشتی و رفاهی کشاورزان توجه کافی شود و همزمان با رشد کشاورزی ، حفاظت کشاورزان در برابر مخاطرات محیط کار افزایش یابد و درسطوح ملی و بین المللی بهداشت حرفه ای کشاورزان مورد توجه قرار گیرد . به منظور حفظ کشاورزان در برابر مخاطرات محیط کار اولین قدم شناخت مخاطرات و بیماریها و عوارضی است که ممکن است سلا ...

دانلود مقاله بیماریهای گاوی

      مقدمههدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد. یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .یکی از دلایل اصل ...

پاورپوینت آموزشی با موضوع بیماریهای قلبی

پاورپوینت عالی با موضوع بیماری های قلبی..این پاور به بررسی موضوعاتی از قبیل بیماری های عروق کرونری قلب ، اهمیت  عوامل و علائم بیماری های قلبی ، پیشگیری و کنترل بیماری های قلبی و .... می پردازد.. بسیار مناسب برای کنفرانس های آموزشی مدرسه و دانشگاه.این پاور در 36 اسلاید تهیه شده است. ...